Incontinencia Urinaria: Abordaje e integración desde el concepto Bobath

Resumen de la ponencia de Samuel Jiménez en el II Congreso Internacional de la AETB, el pasado marzo de 2012 en Madrid.

Objetivos

En esta ponencia se pretende recordar los elementos anatomofisiológicos necesarios para la continencia urinaria prestando especial atención al control neural de ésta. Esto permitirá conocer cuáles son las desviaciones más típicas en pacientes neurológicos definiendo así algunas de estas alteraciones.

Asimismo se pretende introducir en las posibilidades terapéuticas que la fisioterapia ofrece a la hora de abordar estos cuadros clínicos haciendo una relación directa con algunos de los principios que orientan nuestra intervención desde el Concepto Bobath.

Introducción

El tracto urinario inferior tiene dos funciones principales que al tiempo son recíprocas entre sí. Por un lado el almacenamiento de la orina y por otro la adecuada evacuación de ésta (1,2).

En condiciones fisiológicas el almacenamiento de la orina debe producirse sin pérdidas involuntarias, e implica varios fenómenos como son: La sensación de llenado, la capacidad de postponer la micción, mantener la continencia y mantener una presión vesical baja.

La fase de vaciado vesical debe ser en primer lugar voluntaria además debe producirse en unas condiciones de mínima tensión para las estructuras involucradas y evitar residuos vesicales tras la micción.

Si tenemos en cuenta la perspectiva de la Clasificación internacional del Funcionamiento (CIF) podemos establecer que por un lado los niveles de actividad y participación requieren de un la capacidad de almacenar y vaciar la vejiga en un entorno personal y social adecuado siendo en este sentido necesario un control voluntario del inicio de la micción. Además podemos diferenciar diversas estructuras y funciones implicadas en el control de la micción. Por una parte tenemos las estructuras anatómicas que configuran el tracto urinario inferior, desde la vejiga, uretra, esfínteres interno y externo y musculatura del suelo pélvico así como tejido conectivo influyente tanto en la suspensión de los órganos pélvicos como en el aumento de la resistencia uretral y por supuesto es necesario un exhaustivo control del sistema nervioso para regular tanto la fase de llenado como la micción.

Neurofisiología del micción

Fase de llenado

A medida que los riñones van filtrando la sangre y generando la orina que a través de los uréteres se irá almacenando en la vejiga, ésta deberá ser capaz de acumular esta orina sin elevar excesivamente la presión interna para ello utilizará algunos mecanismos pasivos propiciados por la distensión de los propios tejidos que conforman la vejiga pero además requerirá de un control neural que permita la distensión del detrusor. Algunos mecanismos involucrados son (3):

• Aferencias vesicales: La vejiga posee receptores que informarán de la presión que ejerce el líquido sobre las paredes de la vejiga. Estos receptores están especialmente presentes en la parte inferior de la vejiga, allí donde se comunica con la uretra.
• Aferencias uretrales: Aunque en menor medida informará de la presión y por tanto el flujo a través de esta estructura
• Aferencias perineales: Otros receptores distribuidos por el periné tendrán influencia en el control de la micción, destacable es el papel de los husos musculares y órganos tendinosos de la musculatura del suelo pélvico.

En la fase de llenado estas aferencias producirán diferentes efectos sobre el SN(4), así a medida que se va acumulando líquido en la vejiga se estimulan principalmente algunas regiones del sistema nervioso simpático que producirán por una parte una relajación del detrusor además de contraer el esfínter interno e inhibir las neuronas postganglionares del sistema nervioso parasimpático, lo que a su vez incide aún más en la relajación del detrusor permitiendo así un aumento del volumen vesical.

Al mismo tiempo los estímulos provenientes de la musculatura perineal también estimularán las motoneuronas de los segmentos sacros S2-S4 que provocará  un aumento de la actividad de la musculatrua del suelo pélvico mejorando así los mecanismos de contención.

Fase de vaciado

Una vez superado un umbral de estimulación de los receptores vesicales, el sistema parasimpático asume un rol más importante y produce en primer lugar una relajación del esfínter interno seguido de una contracción del detrusor que permite la liberación de la orina (2,4).

Sin embargo para que esto se produzca bajo un control voluntario es necesario la intervención de ciertos centros supramedulares (4).

La información proveniente de la región pélvica no sólo realiza estos circuitos a nivel medular y sacro, sino que también ascenderá hasta el tronco del encéfalo donde varios centros ejercerán una influencia regulando los circuitos medulares y permitiendo así una mejor inervación recíproca entre todos los músculos (lisos y estriados) involucrados.  Destacan el papel del Centro miccional en la sustancia gris periacueductal (4) situada en protuberancia, que puede tanto inhibir como excitar la contracción del detrusor y de los esfínteres y suelo pélvico.

Al mismo tiempo este centro se ve influenciado por otras aéreas supratentoriales, en este caso destaca el papel de la corteza prefrontal que ejerce una fuerte influencia sobre la decisión de iniciar la micción junto con el hipocampo (5). Este hecho nos lleva a identificar éstas áreas como importantes en el control de la elección del momento y entorno que sea individual y socialmente apropiado para iniciarla.

Incontinencia Urinaria en el paciente neurológico

Dentro del marco de vejiga neurógena caben muy diversos cuadros (6); dependiendo de si existe una hiper o hipoactividad del detrusor asociado a una hiper o hipo actividad de los esfínteres interno y/o externo.

Cuando existe un aumento de la actividad espontánea del detrusor (Detrusor hiperactivo) súbitamente aumenta la sensación de llenado vesical originando cuadros de urgencia miccional, incontinencia de urgencia, nocturia, aumento de la frecuencia miccional… que en ocasiones está asociado a disminución del volumen miccional.

Tomando como referencia los sistemas de contención, puede existir un aumento de la resistencia al flujo haciendo que el vaciado de la vejiga no sea completo o por el contrario una hipoactividad de éstos que llevará a una incontinencia urinaria ante aumentos de presiones abdominales leves (incontinencia de esfuerzo).

Por supuesto estos síntomas pueden combinarse alterándose la inervación recíproca entre esfínteres y detrusor produciendo vejigas incompetentes o aumentos de presión altos que pueden provocar reflujos hacia los uréteres siendo éste un cuadro peligroso para la función renal.

Abordajes de tratamiento

Existen múltiples abordajes desde el ámbito de la fisioterapia para el pacientes neurológico y poder ayudar en cada uno de estos cuadros. Algunos de estos abordajes son (1,2,7):

• Trabajo de la estabilidad pélvica: La musculatura del suelo pélvico forma parte del complejo que denominamos “core stability” en muchos de los pacientes neurológicos esta estabilidad se ve alterada y el trabajo de la estabilidad en diferentes posturas hace más competente al suelo pélvico, ayudando en muchos cuadros a controlar los síntomas miccional.
• Trabajo de la musculatura perineal: El difícil acceso a esta musculatura hace que tengamos que usar algunos abordajes especiales como el tratamiento manual intracavitario a través de la vía vaginal y/o anal o el uso de biofeedback (eléctrico o de presión) para evaluar y tratar la actividad de la musculatura del suelo pélvico.
• Neuromodulación: El uso de las aferencias nerviosas para modular la hiperactividad del detrusor en vejiga hiperactiva es una forma muy válida de tratamiento para ello existe diversos abordajes a través del pudendo, raíces sacras o el nervio tibial posterior.

Bibliografía

1. Clare J.Fowler, Jalesh N.Panicker, Anton Emmanuel. Pelvic Organ Dysfuntion In neurological disease. Clinical Management and rehabilitation. Cambridge University Press 2010.
2. Kari Bo, Bary Berghmans,Siv Morkved, Marijke Van Kampen. Evidence-Based physical therapy for the pelvic floor. Elsevier 2008.
3. Yoshimura N. Bladder afferent pathway and spinal cord injury: possible mechanisms inducing hyperreflexia of the urinary bladder. Prog Neurobiol 1999;57
4. Fowler CJ, Griffiths D, De Groat WC. The neural control of micturition.Nature Reviews Neuroscience 2008.
5. Kuhtz-Buschbeck JP, Gilster R, Van der Horst C, Hamann M, Wolff S, Hansen O. Control of bladder sensations: an fMRI study of brain activity and effective connectivity. Neuroimage 2009.
6. Masdersbacher H. The various types of neurogenic bladder dysfunction: An update of current therapeutic concepts. Paraplegia 1990.
7. Diane Lee. The pelvic girdle; an integration of clinical expertise and research. Churchill Livingstone Elsevier. Fourth edition 2011.