Actualización sobre las tendinopatías

El tejido tendinoso juega un papel fundamental en transmitir las fuerzas contráctiles necesarias para producir movimiento y está diseñado para resistir cargas elevadas. Por ejemplo, durante la marcha el tendón de Aquiles y el tendón rotuliano desarrollan fuerzas superiores de hasta ocho veces nuestro peso corporal (1).

Debido a esto, debemos tener en cuenta que la tendinopatía es un problema considerable en gente deportista (no solo en deportistas de élite). Se ha estimado que la incidencia de las lesiones tendinosas es de un 30-50% de todas las lesiones deportivas y el 6% de las de la gente sedentaria (1).

Se afirma que el exceso de entrenamiento que utiliza la función elástica del tendón provoca una sobrecarga y se inicia una tendinopatía. Sin embargo, el mecanismo neurofisiológico exacto de la lesión no se conoce pero consiguiendo entender cómo el tejido tendinoso se adapta a la carga, quizás podamos descifrar cómo se produce su aparición (1). Además, el inicio tan lento ha causado dificultades para determinar que la inflamación sea el principal causante de este tipo de patologías, por lo que actualmente rechazamos el término «tendinitis» (2).

Por su parte, otros autores como Milz y sus colegas y Benjamin y sus compañeros establecieron que la existencia de determinadas estructuras fibrocartilaginosas muy próximas al tendón podrían afectar a su estructura y causar dolor. A continuación, os mostramos qué tendones son susceptibles de estar dañados por estas estructuras y una posible medida terapéutica:

El modelo continuo (teoría más reciente y actualizada sobre el tendón- citada por más de 250 publicaciones desde el 2009) señala que la fuerte relación entre el dolor tendinoso y la carga mecánica junto con la mecanosensibilidad de los tenocitos (células tendinosas) y la falta de inervación del tejido tendinoso profundo hace que la conducción de la señal de nocicepción (señal de peligro por estructura dañada que será comunicada al cerebro) se lleve a cabo por la señalización paracrina (una célula produce cambios en otras células cercanas) (3).

EL MODELO CONTÍNUO: ENTENDIMIENTO E INTERVENCIÓN

Se trata del enfoque más actualizado. Se sugiere que no hay una relación directa entre estructura, dolor y disfunción. Sin embargo, alguna alteración intratendinosa puede ser un gran factor de riesgo a la hora de poder desarrollarse los síntomas (3).

Esto quiere decir que determinadas porciones degeneradas del tendón son incapaces de transmitir la carga para producir un movimiento deseado y éste puede sobrecargar porciones «normales» del tendón (3). A su vez, también pueden influir otros factores como la edad, la genética, la acumulación de grasa… (3).

Según el modelo contínuo, pueden darse dos tipos de presentaciones clínicas:

1. Tendón reactivo después de una sobrecarga aguda: da lugar a un incremento de los proteoglicanos, aunque estudios recientes indican que debe haber un estadío más temprano.
2. Patología degenerativa/ tendón en mal estado.

 Imagen: Explicación ilustrada de las dos presentaciones clínicas. Como observamos, puede ser reversible.

La rehabilitación tiene el objetivo de restaurar el tendón y las propiedades musculares usando el ejercicio en gran variedad (4). Existe evidencia que demuestra la eficacia de los ejercicios excéntricos y la resistencia con ritmo lento y elevada carga (combinación de excéntrico y concéntrico). Los protocolos que incluyen carga parecen dar un gran estímulo al tendón (4)(5).

Las intervenciones dirigidas estrictamente al dolor como los AINE´s (anti-inflamatorios no esteroideos), inyecciones de corticoesteroides, ondas de choque o un raspado quirúrgico no tienen un efecto positivo a largo plazo (3)(4). Esto se debe a que la presencia de dolor también lleva consigo una reducción de la fuerza muscular y del control motor (control corticoespinal) que tiene repercusiones negativas en la ejecución de una tarea funcional. No obstante, este fallo en la realización de la tarea no tiene por qué darse solamente en tendones dolorosos, sino que también se produce cuando hay una alteración intratendinosa sin dolor.

Debido  a esta pérdida en el control corticoespinal, a los programas de carga se les añade señales externas (contracción guiada por señales auditivas o visuales) y tareas funcionales con el fin de trabajar el control motor y restaurar la función (4).

Por tanto, se puede concluir que las alteraciones del control corticoespinal del músculo se puede dar como una estrategia motora diferente para protegerse; sin embargo, ésto podría contribuir a una mayor vulnerabilidad miotendinosa que podría darse en sujetos sanos y pacientes.

Imagen: Protocolo de actuación según el modelo contínuo en tendinopatías. El objetivo es llegar al recuadro verde: recuperación completa del tendón.

Para concluir, querríamos compartir algunos protocolos de tratamiento que ofrece la literatura científica:

Tendón de Aquiles: Protocolo de Alfredson

1. ejercicio a una velocidad lenta
2. 3×15 repeticiones. 2 veces al día. Una con la pierna estirada y la otra con la pierna doblada.
3. Todos los días de la semana durante 12 semanas (6).

Tendón rotuliano: Fase de tendón reactivo.

1. Isométricos.
2. 5×45″ de contracción.
3. 60ª de flexión de rodilla.
4. 7’% de máximo de fuerza

• Fase degenerativa del tendón.

1. Extensión de piernas en máquina.
2. 8 RM.
3. 4X8 repeticiones.
4. 4″ fase excéntrica.
5. 3″ fase concéntrica (5).

BIBLIOGRAFÍA:

1. Couppé C, Svensson RB, Silbernagel KG, Langberg H, Magnusson SP. Eccentric or Concentric Exercises for the Treatment of Tendinopathies? J Orthop Sport
2. Cook JL, Purdam C. Is compressive load a factor in the development of tendinopathy? Br J Sports Med
3. Cook JL, Rio E, Purdam CR, Docking SI. Revisiting the continuum model of tendon pathology: what is its merit in clinical practice and research? Br J Sports Med
4. Rio E, Kidgell D, Moseley GL, Gaida J, Docking S, Purdam C, et al. Tendon neuroplastic training: changing the way we think about tendon rehabilitation: a narrative review. Br J Sports Med
5. Rio E, Kidgell D, Purdam C, Gaida J, Moseley GL, Pearce AJ, et al. Isometric exercise induces analgesia and reduces inhibition in patellar tendinopathy. Br J Sports Med
6. Habets B, van Cingel REH. Eccentric exercise training in chronic mid-portion Achilles tendinopathy: A systematic review on different protocols. Scand J Med Sci Sports